Washington DC: Pesquisadores descobriram um “interruptor” molecular que ajuda a explicar por que o exercício mantém saudáveis os músculos envelhecidos. Ao reduzir os níveis do gene DEAF1, a atividade física permite que os músculos mais velhos eliminem os danos, se reparem e mantenham a força.
Um novo estudo da Duke University-NUS Medical School mostra que a atividade física pode restaurar sistemas de reparação naturais que enfraquecem com a idade, ajudando os músculos a restaurar e manter a função mais tarde na vida.
A equipa de investigação, trabalhando com colaboradores do Hospital Geral de Singapura e da Universidade de Cardiff, descobriu que o exercício ajuda a corrigir desequilíbrios importantes que se desenvolvem nas células musculares envelhecidas.
As descobertas, publicadas no Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), fornecem novos insights sobre os mecanismos biológicos por trás do envelhecimento muscular e podem, em última instância, levar a novas formas de prevenir a perda muscular relacionada à idade.
Por que a saúde muscular diminui com a idade
Músculos saudáveis fazem mais do que apenas facilitar o movimento. Eles são essenciais para manter o metabolismo, regular os níveis de açúcar no sangue e apoiar a saúde geral. A partir da meia-idade, a força e a função muscular diminuem gradualmente, aumentando o risco de quedas, fraturas e atraso na recuperação de doenças ou lesões.
As consequências vão além da saúde pessoal. À medida que a população envelhece, a perda muscular aumenta as exigências dos cuidadores e do sistema de saúde. Portanto, a manutenção da função muscular é um componente importante para manter a independência e a qualidade de vida.
Um dos principais reguladores da saúde muscular é uma via de crescimento chamada mTORC1, que ajuda a controlar a produção de proteínas e a manutenção muscular.
Nos músculos envelhecidos, esta via pode tornar-se hiperativa. Quando isso acontece, os músculos ficam mais focados na construção de novas proteínas e menos eficientes na remoção de proteínas danificadas.
Com o tempo, estas proteínas danificadas acumulam-se nas células musculares, submetendo-as ao stress e contribuindo para a perda progressiva de força associada ao envelhecimento.
DEAF1 se torna um gene chave no envelhecimento muscular
Os pesquisadores descobriram que um gene chamado DEAF1 é um fator importante por trás desse processo.
Segundo o estudo, os níveis de DEAF1 aumentam no envelhecimento muscular. À medida que o DEAF1 aumenta, promove o aumento da atividade do mTORC1, perturbando o equilíbrio normal entre a produção e a remoção de proteínas. Este desequilíbrio acelera a degeneração muscular.
Em condições normais, o DEAF1 é regulado por um grupo de proteínas chamadas FOXOs. No entanto, a atividade da FOXO diminui naturalmente com a idade. Como resultado, o DEAF1 já não é rigidamente controlado, fazendo com que os seus níveis aumentem, afastando ainda mais o músculo da reparação e manutenção.
Como o exercício restaura a reparação muscular
A equipa descobriu que o exercício pode ajudar a reverter este desequilíbrio, desde que o sistema regulador subjacente permaneça responsivo.
Tang Hong-Wen, principal autor do estudo e professor assistente do Programa Duke-NUS de Câncer e Biologia de Células-Tronco, disse:
“O exercício pode reverter esse processo e corrigir o desequilíbrio. A atividade física ativa certas proteínas que reduzem os níveis de DEAF1, restaurando o equilíbrio das vias de crescimento. Isso permite que os músculos envelhecidos eliminem as proteínas danificadas, se reconstruam adequadamente e os ajudem a permanecer mais fortes e elásticos.”
Os pesquisadores também descobriram uma limitação importante. Em alguns músculos envelhecidos, os níveis de DEAF1 tornam-se extremamente elevados ou a atividade do FOXO diminui drasticamente. Nestes casos, o exercício por si só pode não ser suficiente para restaurar totalmente a capacidade de reparação do músculo.
Esta descoberta pode ajudar a explicar porque é que alguns idosos beneficiam mais do exercício do que outros e destaca a importância de compreender a biologia subjacente ao envelhecimento muscular.
Resultados confirmados em moscas e ratos
Para testar suas descobertas, os pesquisadores realizaram experimentos em moscas-das-frutas e ratos idosos.
Os resultados foram consistentes para ambas as espécies. O aumento dos níveis de DEAF1 faz com que os músculos enfraqueçam mais rapidamente, enquanto a redução dos níveis de DEAF1 restaura um equilíbrio proteico mais saudável e melhora a força muscular. Os resultados indicam que o DEAF1 desempenha um papel conservado no envelhecimento muscular em diferentes organismos.
Benefícios potenciais além do antienvelhecimento
A pesquisa pode ter implicações além do envelhecimento normal.
DEAF1 também afeta as células-tronco musculares, responsáveis por ajudar na reparação muscular e na regeneração dos tecidos. Estas células estaminais tornam-se naturalmente menos eficientes à medida que envelhecemos, e a destruição do DEAF1 parece tornar a recuperação mais difícil.
As descobertas também podem ser valiosas para pessoas que se recuperam de cirurgias, doenças ou condições crônicas como o câncer. Os investigadores sugerem que direcionar o DEAF1 pode reproduzir alguns dos efeitos benéficos do exercício a nível molecular, ajudando a manter a força muscular mesmo quando a atividade física é restrita.
Priscillia Choy Sze Mun, pesquisadora associada do Programa Duke-NUS de Câncer e Biologia de Células-Tronco e primeira autora do estudo, disse:
“O exercício diz aos músculos para ‘limparem e reiniciarem’. A redução do DEAF1 ajuda os músculos mais velhos a recuperar força e equilíbrio, como pressionar um botão de retrocesso. Com milhões de adultos mais velhos em risco de declínio muscular, a compreensão do DEAF1 pode levar a novas formas de proteger os músculos e melhorar a qualidade de vida”.
O professor Patrick Tan, reitor associado sênior de pesquisa da Duke-NUS, acrescentou: “Este estudo ajuda a explicar no nível molecular por que os músculos envelhecidos perdem a capacidade de se reparar e por que o exercício pode restaurar esse equilíbrio em alguns indivíduos. Ao identificar o DEAF1 como um regulador chave neste processo, essas descobertas podem levar a novas maneiras de trazer os benefícios do exercício para uma sociedade com uma população que envelhece rapidamente”.
