NOVA DELI: Um novo estudo apresenta a evidência mais forte até agora de que a infecção prolongada por coronavírus, na qual os sintomas neurológicos da COVID-19, como confusão mental e fadiga, persistem para além do período de infecção aguda, pode estar ligada a danos nos neurónios libertadores de dopamina no cérebro.
As descobertas, publicadas na revista eBioMedicine, podem explicar sintomas como falta de motivação, movimentos lentos e dificuldades de memória devido à fadiga e podem abrir portas para novas estratégias de tratamento, disseram os pesquisadores.
Os pesquisadores, liderados por pesquisadores do Centro Canadense de Dependência e Saúde Mental, usaram imagens cerebrais de tomografia por emissão de pósitrons (PET) para medir marcadores de integridade dos neurônios dopaminérgicos em 24 pacientes com COVID-19 de longo prazo e 43 pessoas saudáveis.
Em comparação com pessoas saudáveis, as pessoas com infecção prolongada por COVID-19 apresentaram níveis significativamente mais baixos de marcadores de imagem, indicando densidade reduzida de terminais nervosos de dopamina em todas as principais regiões do corpo estriado, uma estrutura cerebral que desempenha um papel central na motivação, movimento e pensamento.
Níveis mais baixos do marcador no estriado ventral foram especificamente associados a maior perda de motivação, enquanto marcadores reduzidos no putâmen dorsal foram associados a movimentos mais lentos e a perda de marcadores no putâmen caudal foi associada a dificuldades de memória.
Os pesquisadores disseram que o estudo representa uma mudança significativa na forma como as pessoas entendem e tratam o COVID-19.
Eles acrescentaram que pesquisas anteriores se concentraram na inflamação e nas alterações imunológicas no cérebro que ocorrem durante a COVID-19 de longo prazo, com poucos ensaios clínicos direcionados aos neurônios liberadores de dopamina.
“Esses resultados sugerem que o COVID-19 de longo prazo é, pelo menos em parte, uma perturbação do sistema de dopamina do cérebro”, disse o autor sênior Jeffrey Meyer, Ph.D., cientista sênior do Centro de Dependência e Saúde Mental do Centro de Imagens de Saúde Cerebral.
“Isso sugere que o reaproveitamento de medicamentos que melhoram a função dos neurônios liberadores de dopamina, incluindo precursores de dopamina e inibidores do metabolismo da dopamina, pode ser uma abordagem promissora”, disse o Dr. Meyer.
“A perda das terminações nervosas dopaminérgicas pode levar a sintomas como apatia, lentidão de movimentos e comprometimento da memória, sugerindo que melhorar a função das sinapses dopaminérgicas é uma nova direção terapêutica para o tratamento da COVID-19 de longo prazo”, escreveram os autores.
As descobertas baseiam-se em pesquisas anteriores da equipe, que mostraram que pessoas com infecção prolongada por COVID-19 apresentavam níveis aumentados de inflamação no cérebro, particularmente em áreas ricas em neurônios liberadores de dopamina.
“Nossas descobertas fornecem evidências convincentes de que a infecção prolongada por COVID-19 causa a perda de neurônios liberadores de dopamina”, disse o Dr.
“Sabe-se que este dano produz sintomas como falta de motivação e lentidão de movimentos, e pode contribuir para dificuldades de memória em outros distúrbios neurológicos. Nossas descobertas sugerem que processos semelhantes ocorrem na COVID-19 de longo prazo”, disse o autor sênior.
