Os pesquisadores reverteram a perda de memória no envelhecimento de camundongos, direcionando uma proteína que se acumula nas células cerebrais, apontando para uma via potencial para combater os declínios cognitivos do envelhecimento.
Em um novo estudo, pesquisadores da Universidade de CalifórniaSão Francisco, examinou uma proteína chamada Ferritin Light Chain 1 (FTL1), que se acumulou no centro de memória do cérebro à medida que os ratos envelhecidos.
Quando eles aumentaram artificialmente a proteína em camundongos jovens, os animais desenvolveram comprometimentos de memória. Mas quando eles reduziram seus níveis em camundongos mais antigos, seu desempenho cognitivo foi aumentado para os níveis vistos em ratos muito mais jovens.
Acredita -se que a proteína interrompa a produção de energia dentro das células, essencialmente os neurônios famintos do poder necessário para formar e armazenar memórias.
O FTL1 está ligado ao declínio normal da memória relacionado à idade, que inclui mudanças cognitivas comuns que afetam quase todos à medida que envelhecem, mesmo sem uma doença como Alzheimer. O foco nessa proteína representa um segmento muito maior da população envelhecida.
O Dr. Saul Villeda, diretor associado do Instituto de Pesquisa em Envelhecimento da UCSF Bakar e autor sênior do artigo, disse: ‘É realmente uma reversão de deficiências. É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir sintomas.
Compreender como o envelhecimento altera as células e as moléculas do cérebro é crucial para explicar por que algumas pessoas desenvolvem doenças neurodegenerativas, incluindo Alzheimer e outras formas de demência.
Entre seis e 12 milhões de americanos com 65 anos ou mais, foram diagnosticados com comprometimento cognitivo leve (MCI), um precursor da demência. Cerca de um terço dessas pessoas desenvolvem a doença de Alzheimer em cinco anos.
Rebecca, uma mãe solteira de 48 anos, foi diagnosticada com Alzheimer, de início precoce, depois de debilitar os sintomas cognitivos que derrubaram sua vida
Pesquisadores da Universidade da Califórnia, São Francisco, descobriram que uma proteína conhecida como Ferritin Light Chain 1 (FTL1) se acumula no centro de memória do cérebro de ratos envelhecidos (imagem de estoque)
Usando ferramentas e vírus genéticos especializados, os cientistas aumentaram ou diminuíram os níveis da proteína FTL1 – que faz parte do sistema do corpo que armazena ferro nas células – nos cérebros dos ratos, especificamente no centro de memória do cérebro.
Eles colocaram os ratos através de vários testes de memória e aprendizado, como labirintos e reconhecendo novos objetos, para ver como essas mudanças afetaram suas habilidades cognitivas.
Após os testes, eles examinaram o tecido cerebral do camundongo sob microscópios, contando quantas conexões entre as células cerebrais foram perdidas ou recuperadas.
Eles então mediram se as células cerebrais estivessem gerando energia suficiente para funcionar corretamente e usavam corantes para ver como o ferro estava sendo armazenado nas células cerebrais.
Os pesquisadores descobriram que os níveis da proteína FTL1 foram significativamente maiores no centro de memória de camundongos antigos em comparação com camundongos jovens. Quanto mais altos os níveis de FTL1 em camundongos antigos, pior eles realizaram nos testes de memória.
Quando os cientistas aumentaram artificialmente o FTL1 em ratos jovens e saudáveis, isso os deixou esquecidos. Eles tiveram um desempenho tão ruim nos testes de memória quanto os ratos antigos.
Mas quando eles reduziram os níveis de FTL1 em ratos antigos e esquecidos, sua memória melhorou dramaticamente. Eles começaram a se apresentar como ratos jovens novamente.
Experiências repetidas provaram que seus resultados não foram um acaso. Várias rodadas de teste, usando diferentes abordagens genéticas para reduzir o FTL1, produziram consistentemente o mesmo resultado.
Eles publicaram suas descobertas na revista Envelhecimento da natureza.
Estima -se que 6 a 12 milhões de americanos com 65 anos ou mais têm um comprometimento cognitivo leve (MCI). Aproximadamente um terço desses indivíduos progredirá para a demência de Alzheimer dentro de um período de cinco anos (imagem de estoque)
Embora os resultados sejam promissores, os autores alertaram que a pesquisa foi realizada apenas em ratos machos e que as aplicações humanas permanecem à distância.
Um processo que reverte com sucesso o declínio da memória no cérebro de um mouse pode não funcionar da mesma maneira, ou de todo, no cérebro humano muito mais complexo.
A pesquisa de demência tradicionalmente se concentra nas proteínas beta-amilóide e tau, que são conhecidas por se acumularem no cérebro e formam grupos e emaranhados.
O acúmulo prejudicial de proteínas é exacerbado à medida que o cérebro envelhecido perde sua capacidade natural de descartar resíduos metabólicos.
Esta pesquisa amplia significativamente o potencial pool de pessoas que poderiam se beneficiar das descobertas.
A pesquisa de amilóide e tau pretende tratar ou prevenir a doença de Alzheimer, mas nem todo mundo que envelhece receberá Alzheimer.
Mas para milhares de pessoas hoje, a realidade do declínio cognitivo é um diagnóstico presente e devastador.
Rebecca, uma mãe solteira de 48 anos da Colúmbia Britânica, foi diagnosticada com Alzheimer de início precoce depois de meses de sintomas cognitivos debilitantes que interrompem sua vida diária.
Jana Nelson tinha 50 anos quando diagnosticada com demência de início precoce, após mudanças graves de personalidade e um declínio cognitivo nítido que a deixou incapaz de resolver problemas simples de matemática ou cores de nome
Ela experimentou lapsos graves de memória, principalmente esquecendo nomes e blecautes no meio da conversão, onde de repente perderia completamente sua linha de pensamento.
Os episódios progrediram além do simples esquecimento, com uma profunda incapacidade de processar informações, como abrir seu laptop de trabalho e ter uma idéia zero de como fazer meu trabalho ‘, mesmo ao olhar para suas próprias notas de treinamento.
Enquanto isso, o diagnóstico de demência de início precoce de Jana Nelson aos 50 anos foi precedido por severas mudanças de personalidade, passando de uma mulher descontraída para ser de temperamento curto com alterações de humor extremas e incontroláveis.
Suas habilidades cognitivas diminuíram acentuadamente, manifestando -se como uma incapacidade de resolver problemas simples de matemática, como calcular a mudança de cinco dólares ou nomear cores diferentes. Ela ficou instável, começou a se repetir e lutou profundamente com tarefas de solução de problemas e raciocínio espacial, como encaixar uma chave em um buraco em forma ou desenhar uma face do relógio.
A pesquisa do FTL1 tem como objetivo abordar os mecanismos por trás do declínio geral da memória relacionado à idade que afeta quase todos, até os adultos mais jovens que começam a experimentar lapsos de memória.
Villeda disse: ‘Estamos vendo mais oportunidades para aliviar as piores consequências da velhice. É um momento esperançoso para trabalhar na biologia do envelhecimento.
