Ter muito pouca “gordura bege” pode fazer com que os níveis de pressão arterial subam vertiginosamente, aumentando o risco de problemas graves como ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, dizem os cientistas.
Há muito se sabe que o excesso de peso pode desencadear pressão alta, também conhecida como hipertensão, e a hipertensão pode causar doenças cardíacas.
No entanto, até agora, a biologia subjacente à relação tinha escapado aos cientistas.
Pesquisadores demonstraram como um tipo de tecido adiposo que ajuda o corpo a queimar energia também influencia diretamente no controle da pressão arterial.
No estudo, liderado por especialistas da Universidade Rockefeller, em Nova York, a equipe estudou camundongos que foram geneticamente alterados para que não pudessem formar esse tipo de gordura, chamada de gordura bege – que se assemelha muito à gordura marrom humana.
Também conhecido como tecido adiposo marrom, o principal papel da gordura marrom no corpo humano é transformar os alimentos que ingerimos em calor corporal, e também é ativado em temperaturas frias, mantendo-nos aquecidos.
É normalmente encontrado no pescoço e na parte superior das costas, bem como ao redor dos rins e da medula espinhal.
Os humanos perdem a maior parte da gordura marrom depois de passarem da infância, mas pesquisas anteriores descobriram que ela pode ser gerada por meio de exercícios, dormir bem e se expor frequentemente ao frio.
As taxas estão aumentando entre os jovens e estima-se que cerca de 170.000 jovens de 16 a 24 anos vivam com hipertensão não diagnosticada
Ao observar os ratos, os investigadores da Rockefeller descobriram que a perda de gordura bege tornou os vasos sanguíneos mais sensíveis a um dos sinais de pressão mais fortes do corpo, aumentando a pressão arterial.
Publicando suas descobertas na revista Ciênciaos pesquisadores disseram: ‘Agora sabemos que não é apenas a gordura em si, mas o tipo de gordura – neste caso a gordura bege – que influencia o funcionamento da vasculatura e regula a pressão arterial de todo o corpo.’
Para o estudo, a equipe desenvolveu modelos de camundongos que eram saudáveis, exceto pela completa falta de gordura bege.
Mascha Koenen, pós-doutorado no laboratório Cohen e coautor do estudo, disse: “Queríamos que a única diferença fosse se as células de gordura do camundongo eram brancas ou bege.
“Dessa forma, os ratos modificados representam um indivíduo saudável que simplesmente não tem gordura marrom”, continuou ele.
Eles descobriram que a gordura que envolvia os vasos sanguíneos desses ratos começou a expressar marcadores de gordura branca – incluindo o angiotensinogênio, um precursor de um importante hormônio conhecido por aumentar a pressão arterial.
Todos os ratos tinham hipertensão e apresentavam sinais precoces de danos cardíacos, incluindo o acúmulo de tecido conjuntivo rígido ao redor dos vasos sanguíneos.
Este processo, conhecido como fibrose, torna os vasos sanguíneos menos flexíveis, inibindo a expansão e contração normais e restringindo o fluxo sanguíneo.
A hipertensão ocorre quando a pressão do sangue contra as paredes do coração é consistentemente muito alta, danificando as artérias e restringindo o fluxo sanguíneo.
O sequenciamento unicelular também revelou que as células sem qualquer gordura bege desencadearam um programa genético que promove tecido fibroso e rígido, forçando o coração a bombear com mais força e, por sua vez, aumentando a pressão arterial.
A equipe concluiu que as células adiposas sem gordura bege estavam liberando certas enzimas sinalizadoras no ambiente, o que foi suficiente para ativar genes responsáveis pela fibrose.
Uma destas enzimas – chamada QSOX1 – já foi implementada na investigação do cancro, desempenhando um papel significativo na remodelação dos tecidos.
Em condições saudáveis, a gordura bege normalmente suprime a produção desta enzima.
Mas quando as células adiposas perdem a gordura bege, o QSOX1 é rapidamente produzido, desencadeando uma reação em cadeia que culmina em hipertensão.
A equipe também destacou que nas coortes clínicas existentes, os pacientes que apresentam mutações no PDM16 – o gene cuja perda ativa o QSOX1 em camundongos – tendem a ter pressão arterial mais elevada.
Isto, dizem eles, indica que suas descobertas em estudos com ratos se traduzem bem em humanos.
Eles esperam que seu trabalho abra caminho para pesquisas futuras sobre como as diferenças na gordura ao redor dos vasos sanguíneos influenciam onde a doença tem maior probabilidade de se desenvolver.
Paul Cohen, médico-cientista especializado em obesidade e doenças metabólicas e líder do estudo, disse: “Quanto mais sabemos sobre essas ligações moleculares, mais podemos avançar no sentido de conceber um mundo onde possamos recomendar terapias direcionadas com base nas características médicas e moleculares de um indivíduo”.
Estima-se que cerca de 14 milhões de adultos no Reino Unido vivam agora com pressão arterial elevada – um número que está a aumentar constantemente.
A falta de exercício, a má alimentação e o excesso de álcool têm sido responsabilizados há muito tempo pelo aumento da hipertensão. Mas o risco que o stress crónico representa – especialmente entre os jovens – passou despercebido.
As taxas estão a aumentar entre os jovens e estima-se que cerca de 170.000 jovens entre os 16 e os 24 anos vivam com hipertensão não diagnosticada.
Dos 16 milhões de adultos no Reino Unido que se estima terem pressão arterial elevada, até metade não está a receber tratamento eficaz, afirma a British Heart Foundation. E acredita-se que até cinco milhões não tenham sido diagnosticados.
